塵肺病是一種典型的職業病，嚴重影響著從業者的健康。該疾病多因患者吸入大量的硅酸鹽粉塵而引起，常見于采礦、建筑工程、水泥生產等行業。隨著疾病的發展，患者的肺組織會因發生嚴重的纖維化而逐漸喪失功能。盡管科研工作者長期致力于該疾病的研究，且近些年來因大氣污染的越發嚴峻而對此更加重視，但關于發病的具體分子機制一直未能達成共識。
近日，由南京大學的董磊（點擊查看介紹）與澳門大學的王春明（點擊查看介紹）領導的科研團隊聯合對吸入小鼠肺部的二氧化硅微粒進行分析，發現納米尺寸的二氧化硅微粒表面通過吸附肺組織中的蛋白等生物大分子，形成了一種由多種生物大分子組成的名為“蛋白冠”的結構。其中，一類叫做轉化生長因子beta的蛋白質高度富集在顆粒表面，而這種蛋白質正是組織纖維化發生的重要誘導物。此外，該團隊設計了一系列的體外、體內實驗有力地證明，吸入的含二氧化硅的粉塵微粒在“誘導”該蛋白相對特異性富集的基礎上，還可進一步通過改變其作用方式、增加作用強度、延長作用時間，最終加劇肺組織纖維化的發生。
圖1. 進入機體內的二氧化硅微顆粒（SiNPs）會自發形成蛋白冠，轉化生長因子beta（TGF-β1）會相對特異性地高度富集于此。蛋白冠的存在阻滯了TGF-β1的內化過程，增強了其生物活性，延長了信號通路的發生時間，促進下游EMT過程，進而引發或加劇肺纖維化。
該研究通過組織病理學、細胞生物學與納米科學的交叉融合，從“納米微粒與生物系統相互作用微界面”的角度在分子層面上為該疾病的發病機制提出了新的合理解釋，有望為未來開發相應的預防與治療手段提供新的理論基礎，相關成果發表在ACS Nano 上。有意思的是，本文的思路來自一道著名的葡式甜點，更多細節和精彩內容請閱讀 “科研思路分析”。
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